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Bericht von der Europäischen CF-Konferenz Berlin 1998

22. European CF Conference Berlin 1998:  Ein Bericht

 

Der erste Eindruck vom Internationalen Congress Centrum (ICC) in Berlin:  Ein Beton-Bunker, so würde man heute nicht mehr bauen.  Im Inneren ist es dann ganz erträglich, großzügig und weitläufig:  Angemessen für einen Kongreß, zu dem allein schon in der vorläufigen Teilnehmerliste etwa 1000 Anmeldungen registriert waren.  Sogar aus Australien, Kanada, Japan, Rußland, USA (30 Teilnehmer!) und einigen anderen fernen Ländern waren sie angereist, und so gut wie alle Staaten Europas waren vertreten.  In Vorträgen und Diskussionen sah und hörte man Wissenschaftler, deren Namen unsereins sonst nur in den Veröffentlichungen in bedeutenden Wissenschaftszeitschriften lesen kann.  Ein großes Ereignis also für die deutsche CF-Landschaft, dokumentiert auch durch die Anwesenheit des Vorsitzenden der amerikanischen CF Foundation.  Nicht zuletzt war die internationale pharmazeutische Industrie, die diesen Kongreß auch finanziell unterstützte, sehr gut mit Informationsständen und Mitarbeitern vertreten.

Entsprechend sah das Programm aus, und da ich selbst nur an zwei Tagen an dem medizinisch/wissenschaftlichen Programm der European Society for Cystic Fibrosis teilgenommen habe, kann ich auch nur über diesen Teil der gesamten Veranstaltung berichten.  Ich will aber kurz erwähnen, daß während der Kongreßtage auch die Internationale Physiotherapie-Gruppe für CF, die Internationale CF Ernährungs-Gruppe,  die Internationale Gruppe von CF-Pflegepersonal,, die International Cystic Fibrosis Association ICF(M)A und die International Association of Cystic Fibrosis Adults (IACFA) zum Teil mehrtägige Veranstaltungen durchgeführt haben.

 

Jetzt also zum wissenschaftlich-medizinischen Programm:  Hier wechselten Hauptvorträge mit Symposien, bei denen in bis zu 6 gleichzeitigen Vortrags- und Diskussionsveranstaltungen über verschiedene Themenbereiche informiert wurde.  Zu besonderen Fragestellungen gab es zusätzlich noch Workshops, Round Tables und Satellitensymposien, und außerdem konnte man sich etwa 350 Poster anschauen, auf denen einzelne Forschungsergebnisse dargestellt waren, zum Teil sehr detailliert.  Die Fülle von Material und Informationen war riesig und vom Einzelnen nicht einmal annähernd zu bewältigen; es war gar nicht so einfach, eine vernünftige und letztlich zufriedenstellende Auswahl zu treffen.  Die Pausen zwischen den einzelnen Veranstaltungen waren kurz, so daß man sich oft in der Zwickmühle sah, entweder ein Gespräch weiter fortzusetzen oder, wie beabsichtigt, an der nächsten Veranstaltung teilzunehmen.  Leider kam noch ein weiteres Problem dazu:  die Konferenzsprache, Englisch natürlich.  Einige der Vortragenden nahmen wenig Rücksicht auf die Zuhörer, sprachen sehr schnell, leise oder wenig artikuliert, und so bewegten sich einige Darstellungen hart an der Grenze der Verständlichkeit.  Das trug vermutlich mit dazu bei, daß nach den Vorträgen meistens leider doch sehr wenig diskutiert wurde.

 

Zu den bedeutenderen Persönlichkeiten, die in Berlin ihre Ergebnisse vortrugen, gehört sicher Professor Niels Høiby.  In der Festansprache zum Gedenken an Joseph Levy, der 1964 in Großbritannien eine Stiftung gründete, aus der CF-Forschung in großem Umfang finanziert wird, stellte er die Ergebnisse seiner Forschungen zur Therapie der Pseudomonas-Problematik dar.  Um die Bedeutung seiner Bemühungen anzudeuten, sollen ein paar Zahlen genügen:  Als in Dänemark Pseudomonas noch „nach Bedarf“ behandelt wurde, also nur dann mit intravenöser Antibiotikagabe bekämpft wurde, wenn er gesundheitliche Probleme verursachte, lebten 5 Jahre nach Beginn der chronischen Pseudomonas-Besiedlung nur noch 50% der Betroffenen.  Heute, mit regelmäßiger Therapie (alle 3 Monate 2 Wochen intravenöse Antibiotika) leben noch 90% (!) der dänischen Patienten mindestens 10 (!) Jahre nach Beginn der chronischen Besiedlung.  Durch aggressive Frühtherapie konnte der Beginn der chronischen Besiedlung mit Pseudomonas um Jahre hinausgeschoben werden.  Die durchschnittliche Lebenserwartung liegt in Dänemark jetzt bei über 40 Jahren.  Zum Vergleich:  ... ja, fragen Sie doch am besten einfach einmal in Ihrer Ambulanz nach, vielleicht weiß man da etwas über die deutsche Erfolgsstatistik, oder sogar über die  langfristigen Erfolge bei den eigenen Patienten!

 

Wie machen die Dänen das?  Nun, sie haben zunächst strikte Hygienemaßnahmen dort eingeführt, wo CF-Patienten behandelt werden, und sie haben mit Pseudomonas besiedelte und nicht besiedelte Patienten konsequent getrennt – auch in der Ambulanz, in der bestimmte Tage für die eine und andere Tage für die andere Gruppe festgelegt wurden.  Damit konnte die „nosokomiale“ Übertragung weitestgehend verhindert werden.  Neuerwerb von Pseudomonas erfolgte damit nur noch aus „natürlichen“ Quellen:  Wasser und Erde.

 

Die nächste Maßnahme bestand darin, daß bei dem ersten gesicherten Nachweis von Pseudomonas grundsätzlich sofort therapiert wurde.  Dafür haben sich zwei verschiedene Verfahren als geeignet erwiesen:  Die Inhalation von 2 x 80 mg Tobramycin („Gernebcin“) pro Tag über einen Zeitraum von 12 Monaten führt nach einer von Hannover ausgehenden, multizentrischen Studie in Deutschland dazu, daß 80% der so behandelten Patienten den Keim wieder verlieren.  Bei erneutem Nachweis wird jeweils wieder 12 Monate lang das Antibiotikum inhaliert.  80% Eliminierung des Keims:  Das sind Ergebnisse, von denen vor 10 Jahren kaum jemand zu träumen wagte!  Ähnliche Erfolge erzielen auch die Dänen, wenn sie 3 Wochen bzw. neuerdings 3 Monate lang orales Ciprofloxacin kombiniert mit der Inhalation von Colistin verabreichen.  Wie oben erwähnt, läßt sich so der Beginn der chronischen Besiedlung deutlich hinauszögern.  Für welchen Zeitraum das möglich ist (10 Jahre?  Länger?), das wird man leider erst dann sicher beurteilen können, wenn diese Therapiestrategie entsprechend lange angewendet worden ist.

 

Wenn Pseudomonas sich nicht mehr aus den Atemwegen entfernen läßt, also die Lunge chronisch besiedelt ist, versucht das Immunsystem des Körpers unablässig, den Gegner zu vernichten.  Hochwirksame Waffen werden eingesetzt, die sogenannten Neutrophilen („Polymorphkernige neutrophile Leukozyten“).  Dabei handelt es sich um eine bestimmte Sorte von weißen Blutkörperchen, die aus den Adern in das Lungengewebe einwandern und dort verschiedene Substanzen freisetzen.  Hauptsächlich findet man dabei Proteasen, also Substanzen, die Proteine (Eiweißstoffe) zersetzen.  Vielleicht haben Sie ja schon einmal von der „Elastase“ gehört oder gelesen.  Leider zerstören Elastase und andere Proteasen nicht nur Bakterieneiweiß, sondern auch Lungengewebe.  Auch die andere zerstörerische Substanz, die von den Neutrophilen freigesetzt wird, eine große Anzahl von Sauerstoff-Radikalen, schädigt das Lungengewebe.  Außerdem sind diese Sauerstoff-Radikale, die man übrigens auch mit Zigarettenrauch einatmet, vermutlich die Ursache dafür, daß die Pseudomonas-Bakterien anfangen, eine schleimige Substanz zu produzieren, das Alginat, um sich darin zu verstecken.  Damit werden sie nach dem gegenwärtigen Stand der Wissenschaft so gut wie unangreifbar.  Der  Körper des chronisch mit Pseudomonas besiedelten CF-Patienten ist nicht in der Lage, diese Entzündungsreaktion, die die Lunge fortlaufend schädigt, zu bremsen.

 

Nun sind die Bakterien in solchen sogenannten Biofilmen aus Alginat zwar gut geschützt, aber eine Behandlung ist trotzdem möglich und erfolgversprechend.  Nach Høibys Konzept versucht man, die Anzahl und die Aktivität der Pseudomonas-Bakterien ständig so niedrig wie möglich zu halten, um so die Entzündungsreaktion des Körpers gegen diese Bakterien abzuschwächen.  Dieses Ziel erreicht man dadurch, daß alle 3 Monate eine zweiwöchige i.V.-Therapie stattfindet und daß bei Bedarf zwischendurch zusätzlich Colistin inhaliert und/oder Ciprofloxacin gegeben wird.  Was solche regelmäßigen i.V.-Therapien für den Alltag bedeuten, kann sich jeder leicht vorstellen.  Trotzdem denke ich, daß auch in Deutschland jeder CF-Patient die Chance haben muß, sich nach diesem erfolgreichen Konzept behandeln zu lassen, wenn er sich dafür entscheidet.

 

Noch etwas ist in diesem Zusammenhang zu erwähnen:  Das Immunsystem hat grundsätzlich zwei verschiedene Möglichkeiten, auf Bakterien zu reagieren, nämlich einerseits mit Antikörpern und Neutrophilen, andererseits mit -Interferon und Monocyten, einer anderen Sorte von weißen Blutkörperchen.  Die Immunantwort durch Monozyten schädigt das betroffene Gewebe nicht, und so wäre eine Monozyten-bestimmte Abwehr bei Pseudomonas-Besiedlung wesentlich unproblematischer.  Aus ersten Ergebnissen von Tierversuchen läßt sich vermuten, daß eine Umstellung der Abwehr von der Neutrophilen-bestimmten zur Monozyten-bestimmten möglich sein könnte:  Erstens durch Anwendung von -Interferon, zweitens durch Substanzen, wie sie in der Berner Impfstudie verwendet werden, und drittens – noch umstritten - mit Ginseng.  Bitte beachten Sie:  Es handelt sich hier um Grundlagenforschung an Tiermodellen, die Übertragbarkeit dieser Ergebnisse auf Menschen ist noch nicht in klinischen Studien untersucht worden.

 

Es gibt noch eine Reihe von anderen Therapieansätzen für  die Behandlung von CF-Patienten mit chronischer Pseudomonas-Besiedlung, z.B. mit Substanzen, die die Wirkung der Proteasen einschränken oder mit „Radikalfängern“.  Auch darüber wurde in Vorträgen und Postern berichtet.  Zum größten Teil sind dazu allerdings klinische Studien noch nicht oder erst in kleinstem Maßstab durchgeführt worden, es lassen sich also noch keine Aussagen über die Wirksamkeit und über die Problematik dieser Therapiestrategien machen.  Leider muß ich dazu auch anmerken, daß ich viele dieser Ansätze schon seit Jahren kenne, ohne daß ich wesentliche Fortschritte hin zu ihrem Einsatz in die Behandlung von Patienten erkennen könnte.  Das liegt natürlich auch daran, daß es oft sehr schwierig ist, die Wirksamkeit einer solchen Therapiestrategie zu beweisen.  Es ist sogar denkbar, daß manche von den Mechanismen, die als problematisch und schädlich eingestuft werden, bestimmte wichtige Schutzfunktionen haben, und daß deren Unterdrückung sich eventuell negativ auf den Patienten auswirken könnte.

 

Eine Sonderrolle spielt in diesem Zusammenhang die Therapie mit den sogenannten Makrolidantibiotika, bei denen man auf Erfahrungen zurückgreifen kann, die in Japan bei der Behandlung der „diffusen Panbronchiolitis“ gemacht wurden.  Die Erkrankten zeigen ganz ähnliche Symptome wie bei CF, einschließlich der Besiedlung der Lunge durch Pseudomonas aeruginosa.  Erythromycin und die neueren Makrolidantibiotika haben zwar im Labortest keine Wirkung gegen Pseudomonas, aber sie sind offenbar in der Lage, bei langfristiger Anwendung den Biofilm aufzureißen und die Immunantwort des Körpers positiv zu beeinflussen.  Leider gibt es auch dazu für CF meines Wissens noch keine kontrollierten Studien!

 

Ideal wäre natürlich eine wirksame Impfung gegen Pseudomonas.  Und obwohl das eher ein Randthema des Kongresses war, will ich hier darauf hinweisen, daß es schon sehr erfreulich ist, daß von Bern und von Tübingen ausgehend tatsächlich Impfstudien mit einer großen Anzahl von Patienten stattfinden.

 

Nach wie vor nicht geklärt ist die Frage, warum denn überhaupt die Atemwege von CF-Patienten so leicht von Pseudomonas angegriffen werden können.  Es gibt dazu mehrere Hypothesen, angefangen bei einer grundsätzlich veränderten Oberfläche der Zellmembran bei CF bis zu der Vorstellung, daß es im wesentlichen die beeinträchtigte mukoziliäre Clearance ist, die den Bakterien den Angriff erleichtert.  Eine der neueren Hypothesen zu dieser Frage geht davon aus, daß bei CF eine zu hohe Salzkonzentration in der Flüssigkeit auf der Atemwegsschleimhaut dazu führt, daß die Defensine nicht funktionieren können.  Defensine sind kleine Moleküle, die an der Oberfläche von pflanzlichen und tierischen Lebewesen gefunden wurden, wo sie Bakterien abtöten können.  Solche Killer-Moleküle gibt es auch auf der menschlichen Atemwegsschleimhaut, und es gibt gute experimentelle Hinweise dafür, daß sie bei CF einfach nur deshalb nicht funktionieren, weil sich zu viel Salz (Natriumchlorid) in der Schleimhautflüssigkeit befindet.

 

Nun gibt es leider einige Probleme, die weitere Beweise für diese Hypothese schwer machen.  Zum einen ist nämlich diese wäßrige Schicht auf der Schleimhaut äußerst dünn, ein bis zwei Hundertstel Millimeter.  Man muß sich schon ziemlich raffinierte Tricks ausdenken, um da noch Konzentrationen messen zu können.  Diese Art von Problemen, daß man sich nämlich die wildesten Tricks einfallen lassen und dann auch noch die entsprechenden Meßmethoden anpassen oder neu erfinden muß, um überhaupt Ergebnisse zu bekommen, ist eigentlich sehr typisch für die CF-Forschung insgesamt.  Auch das zweite Problem ist von großer allgemeiner Bedeutung:  Natürlich kann man solche Messungen nicht in der Lunge eines CF-Patienten vornehmen, sondern man muß an Modellsystemen arbeiten.  Es gibt dazu verschiedene Möglichkeiten:  Man kann elektrische Messungen an einem kleinen Stückchen Zellmembran oder an einer ganzen Zelle machen (patch clamp-Technik) und ausprobieren, wie sich das verändert, wenn man bestimmte Substanzen dazugibt.  In größerem Maßstab kann man übrigens in ähnlicher Weise am lebenden Menschen das Nasalpotential messen.  Man kann auch Zellen, zum Beispiel aus Nasenpolypen oder aus herausoperiertem Lungengewebe, mit verschiedenen Methoden direkt untersuchen oder sie in einer Zellkultur vermehren und dann das entstehende Gewebe untersuchen.  Man kann Zellen aus Atemwegsgewebe in fremde Organe einbauen und ihr Verhalten dort beobachten, und man kann Mäuse genetisch so verändern, daß sie CF-typische Erscheinungen zeigen und dann verschiedene Experimente damit anstellen.  Eine wesentliche Einschränkung muß für alle diese Experimente aber gemacht werden:  Es handelt sich nicht um Lungenzellen, die in ihrer natürlichen Umgebung im lebendigen menschlichen Körper untersucht werden – und da kann eben leider alles ganz anders sein!  Das dritte grundsätzliche Problem ist, daß die Ergebnisse aus solchen Untersuchungen meistens gar nicht einfach und eindeutig bestimmte Sachverhalte beweisen, sondern daß man sie noch bewerten, interpretieren, in Zusammenhang mit anderen Ergebnissen bringen muß, kurz:  Ohne den Rahmen einer passenden Theorie sind sie ziemlich nutzlos. 

 

Wenn man alle diese Einschränkungen kennt, wird man vorsichtig im Umgang mit „Forschungsergebnissen“, und man versteht auch, warum es in wichtigen Fragen Unklarheiten, Widersprüche, unterschiedliche Erklärungsansätze gibt.  Und leider scheint es sich bei CFTR auch nicht um ein Protein zu handeln, das einfach nur einen regulierten Kanal für Chlorid-Ionen in der Zellmembran von Zellen der Atemwegsoberfläche bildet, und zwar auf der „Luftseite“, „apikal“, sondern man vermutet, daß CFTR eine Vielzahl von Funktionen für die Zelle besitzt.  Über einige davon wurde in Vorträgen gesprochen, und es gibt zum Beispiel deutliche Anzeichen dafür, daß CFTR selbst an der Regulierung von mehreren anderen Ionenkanälen in der Zellmembran wesentlich beteiligt ist.

 

Zurück zu der Salzkonzentration:  Neuere Meßergebnisse zeigen, daß diese Konzentration normalerweise geringer ist als innerhalb der Zelle, bei CF jedoch deutlich erhöht.  Vermutlich ist die Dicke der Wasserschicht auf der Atemwegsoberfläche durch Kapillarkräfte bzw. Oberflächenspannung festgelegt.  Das Wasser folgt also nicht so leicht dem Salz, das durch Kanäle in die Zellen einwandert.  Deshalb ist die Salzkonzentration in der Flüssigkeitsschicht normalerweise eher gering.  Weil aber der Abtransport von Chloridionen durch die Zellmembran hindurch bei CF nicht oder nur in geringem Ausmaß stattfinden kann, müssen die Chloridionen zwischen den Zellen in das Gewebe einwandern.  Das geht nicht so leicht wie durch einen geöffneten Kanal, und die Folge ist, daß zu viel Salz auf der Oberfläche bleibt, die Defensine ihre Tätigkeit einstellen und sich Bakterien ungehindert auf der Atemwegsoberfläche ansammeln können.  Ein schönes Modell, aber es bedarf weiterer Untersuchung und Bestätigung – und es muß wenigstens erwähnt werden, daß andere Arbeitsgruppen normale Salzkonzentrationen auf der CF-Atemwegsoberfläche gefunden haben.  Interessant dabei ist übrigens, daß in diesem Zusammenhang ein weiterer Chlorid-Kanal gefunden wurde, der durch den gleichen Regelmechanismus (cAMP) gesteuert wird wie der CFTR-Kanal.  Dieser neue entdeckte Kanal funktioniert bei CF-Patienten, sitzt allerdings nicht in der apikalen Membran, sondern in der basolateralen, das heißt an der „Unterseite“ der Atemwegszellen, und er transportiert Chlorid-Ionen nach „unten“ aus der Zelle heraus.

 

Normalerweise öffnet sich dann gleichzeitig der CFTR-Kanal und läßt Chlorid-Ionen von der luftseitigen Membran nach innen in die Zelle hinein, so daß insgesamt ein Transport durch die Zelle hindurch weg von der Oberfläche stattfindet.  Das funktioniert eben bei CF nicht, weil der CFTR-Kanal entweder nicht vorhanden ist oder sich nicht bzw. nicht genügend öffnet.

 

An dieser Stelle bietet es sich an, über wichtige Ergebnisse aus der Zusammenarbeit der Klinischen Forschungsgruppe Hannover und der Forschergruppe in Reims, Frankreich, zu berichten.  Zwei Aspekte sind dabei von großer Bedeutung für die Bewertung und Planung von Forschungsergebnissen und für weitere Fortschritte bei einer möglichen Therapie des versagenden CFTR-Kanals.  Zum einen ist es wichtig zu wissen, daß in verschiedenen Geweben ganz unterschiedliche Mengen von CFTR gebildet werden.  Daher ist die Übertragbarkeit von Ergebnissen, die an verschiedenen Modellsystemen gewonnen wurden, nicht selbstverständlich, und manches, was man bislang für gesichertes Wissen hielt, muß neu überprüft werden.  Beispiel:  Auch bei manchen Patienten, die auf beiden CF-Genen die Mutation F 508 tragen, läßt sich in unterschiedlicher Menge CFTR-Protein nachweisen, das korrekt in die Zellmembran eingebaut ist und funktioniert.  Nach bisher herrschender Meinung kann es das nicht geben.  Aber diese Entdeckung könnte zumindestens zum Teil erklären, warum der Verlauf der Erkrankung bei Patienten mit dieser Mutation so verschieden sein kann.  Und es bedeutet auch, daß man bei manchen Patienten, entgegen der bisher herrschenden Meinung, vielleicht das vorhandene CFTR in der Membran relativ leicht aktivieren könnte.

 

Warum haben andere dieses funktionale CFTR in der Membran nicht gesehen?  Möglicherweise waren die Nachweismethoden nicht gut genug dafür geeignet, aber möglicherweise spielte dabei auch der zweite Aspekt eine Rolle:  Bei länger anhaltenden entzündlichen Vorgängen in der Atemwegsschleimhaut finden Veränderungen im Gewebe statt, und zwar nicht nur bei CF, sondern bei allen Menschen.  Dabei bilden sich zusätzliche Schichten von Zellen unterhalb der Deckschicht, und die Deckschichtzellen verlieren ihre Funktionen.  Das heißt insbesondere, daß bei Beginn eines solchen Gewebeumbaus CFTR nicht mehr in die Membran transportiert wird, und daß bei erheblicheren Veränderungen gar kein CFTR mehr in diesen Zellen produziert wird!  Untersuchungen zu den Folgen des Gendefekts an Zellen von chronisch entzündetem Gewebe können deshalb gar nicht zu „richtigen“ Ergebnissen führen, weil hier ohnehin CFTR-Produktion nicht mehr stattfindet.  An solchen Zellen führt aber auch eine Reparatur des Gendefekts, etwa durch Gentherapie, nicht zur CFTR-Produktion, und schon gar nicht zum korrekten Einbau von CFTR in der Zellmembran.  Wahrscheinlich kommt Gentherapie – wenn sie denn einmal funktioniert - deswegen nur denjenigen zugute, deren Atemwegsschleimhäute nur wenig bis gar nicht verändert sind, also ganz allgemein nicht den Älteren, Kränkeren.  Diese Gruppe von CF-Patienten bleibt wahrscheinlich darauf angewiesen, weiter mit ihrem Gendefekt zu leben und auf die neuen Möglichkeiten der Bekämpfung der Pseudomonas-Bakterien zu hoffen.

 

Und nun  zum Schluß:  Wenn denn also noch wenig Gewebeumbau stattgefunden hat und kleine Mengen von CFTR vielleicht sogar in der Membran eingebaut sind:  Was kann man tun, um sie zu aktivieren?  Auch zu dieser Frage gab es einige Informationen, und es scheint, als konzentrierte man sich zur Zeit auf die Verlängerung der Öffnungszeit des CFTR-Kanals.  Um den Kanal zu öffnen, muß die R-Domäne phosphoryliert werden, danach kann sich ATP an NBD 1 und NBD 2 anlagern.  Wenn das ATP an NBD1 durch Wasser abgespalten wird, öffnet sich der Kanal, wenn der gleiche Vorgang an NBD2 stattfindet, schließt sich der Kanal.  Man kann versuchen, die Abspaltung des ATP von NBD2 zu hemmen, um so die Öffnungszeit zu verlängern, oder man kann eine Substanz an Stelle des ATP an NBD2 anlagern, die sich nicht so leicht wieder abspalten läßt. 

 

Für die erste Möglichkeit bietet sich eine Substanz mit Namen Bromotetramisol an, die an Zellkulturen erfolgreich getestet wurde.  Letzteres kann man mit Substanzen machen, die natürlicherweise in Pflanzen vorkommen und normalerweise vom Menschen auch mit der Nahrung aufgenommen werden.  Das heißt hoffentlich, daß man diese Stoffe mit geringem Risiko auch als Medikament einsetzen könnte.  Es handelt sich um die Flavonoide mit dem Namen Genistein und Quercetin.  Leider sind auch diese Entwicklungen noch im Stadium der Modelle, aber sie berechtigen zu einiger Hoffnung.  Wenn man die Flavonoide kombiniert mit einer Substanz, die den Transport von CFTR zur Zellmembran fördert und verbessert (4-Phenylbutyrat), könnte das für eine Vielzahl von CF-Patienten zu erheblichen Verbesserungen führen.

 

Damit soll es genug sein.  Es gab noch viel mehr zu hören und sehen, aber es muß ja auch noch einiges übrig bleiben für einen Bericht von der CF Conference 1999 in Den Haag!  Für die Ausrichtung der Konferenz 1998 in Berlin verdient die Mukoviszidose e.V. Dank und Anerkennung – die kleinen Schwächen und Fehler, die dabei auftraten, können uns allen nur nützen bei der Organisation des nächsten großen Kongresses!

 

Zuletzt noch einige Ratschläge für Patienten und Eltern angesichts der vielen möglichen Entwicklungen:  Setzen Sie Ihre Hoffnungen nicht zu sehr in die schnelle Entwicklung „der“ einfachen, voll wirksamen, nebenwirkungsfreien Therapie!  Realistischerweise muß man eher mit kleinen, mühsamen Schritten, mit Teilerfolgen und auch mit Rückschlägen rechnen.  Seien Sie daher konsequent in der Anwendung der Mittel, die schon heute zur Verfügung stehen, damit Sie so gesund wie möglich bleiben!  Bleiben sie informiert über alle neuen Entwicklungen, und helfen sie dem Fortschritt durch Beteiligung an den notwendigen Studien!  Fordern Sie Ihre Ärzte, und fördern Sie die Wissenschaft!  Nehmen Sie Einfluß, arbeiten sie mit in den Organisationen, die sich für die Betroffenen einsetzen!

 

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